Каталог
Свежее в Блоге
27.07.2016 Где купить клипсы?
28.05.2016 Стильная дорогая ювелирная бижутерия в интернет магазине Вивьен
11.05.2016 Преимущества бижутерии
Смотреть все записи
  
Home » Misc » Кристина рубан

Кристина рубан


факты из жизни, биография, роли

Кристина Рубан – актриса театра и кино с российским гражданством. В послужном списке артистки 18 кинематографических ролей. Участвовала в телевизионных проектах многосерийного формата: «Между нами, девочками», «Тяжелый песок», «Три дня лейтенанта Кравцова». Большинство фильмов с Кристиной Рубан принадлежат жанрам: комедия, мелодрама, детектив. Является партнершей по съемочной площадке актеров: Андрея Лебедева, Александра Герасимова, Марии Кунах, Ольги Шеховцовой, Александра Никольского и других. Приглашалась артистка в проекты кинорежиссеров: Романа Иванова, Ивана Щеголева, Сергея Борчукова, Артема Насыбулина, Наталии Микрюковой и др. Была замужем за Игорем Арташоновым – известным актером, умершим в июле 2015 года на 52-м году жизни.


Лера Фрост: краткая биография, личная жизнь

Одной из топовых участниц телепроекта "Дом-2" смело можно назвать Валерию Фрост, именно о...

Актриса Кристина Рубан растит дочь. По знаку зодиака – Близнецы.

Биография

Артистка появилась на свет 14 июня 1983 года на Валдае. Кристина Рубан в 2006 году завершила обучение во ВГИКе. Является ученицей Андрея Панина. Рассказывая о своем наставнике, актриса признается, что поначалу она и ее сокурсники чувствовали робость, боязнь и стеснение перед ним, но немногим позже выяснилось, что их преподаватель – человек веселый, смешной, который умеет очаровывать. По словам актрисы, мастерская, в которой они трудились, представляла собой маленькую комнату, но благодаря таланту Андрея Панина в ней всегда витала атмосфера «сплетения», наполненная эмоцией и информацией. Вспоминает Кристина Рубан, что Андрей Панин показывал, как необходимо играть ту или иную роль, и студенты, которые очень быстро нашли общий язык между собой, наблюдая за его выступлениями, мнили, что это все очень просто делается.


Кривда Артем: краткая биография, факты из жизни

Это имя для многих непосвященных еще незнакомо, однако в мире моды о нем слышали практически все!. ..

Трагические события

В январе 2015 года актриса Кристина с дочерью уехала погостить к родным в Брянск. В квартире остался ее муж, который, оставшись в одиночестве, занимался уборкой помещений и смотрел телевизор. В 22:00 10 января кто-то позвонил в дверь. Актер, посчитав, что вернулась его жена, открыл дверь и тут же подвергся нападению. Грабители, яростно избивавшие Игоря, как только тот приходил в сознание, покинули в тот вечер квартиру, забрав с собой деньги, одежду актера и даже его старую обувь. Прибывшая на место трагедии скорая помощь отвезла актера в реанимацию, где его ввели в состояние искусственной комы, чтобы провести операцию.

Пришедшего в себя супруга Кристина Рубан, поселившаяся после случившейся трагедии в новой квартире, забрала с собой, чтобы лечение проводилось в домашних условиях. По словам актрисы, совершенно не случайно это нападение напоминает во многом то, что произошло с актером Андреем Паниным, найденным мертвым в своей квартире.

18 июля 2015 года Игорь Арташонов ушел из жизни из-за оторвавшегося тромба. Актриса Кристина Рубан после смерти мужа попала в очень затруднительное положение. У нее обнаружили рак, ей пришлось поселить дочь у своих родителей, а самой снимать небольшую квартиру в Подмосковье на время прохождения лечения. Хозяйка квартиры поначалу отнеслась к Кристине с пониманием, предоставила ей работу. Но позже отношения их испортились, и Кристина Рубан, к которой накануне приехала ее дочь, однажды оказалась на улице и потеряла возможность зарабатывать. Друзья тогда помогли ей деньгами, и актриса сумела на них снять жилье. В 2016 году Кристина подыскивала работу в кино, продолжая лечиться.


Кристина Рей: все теломодификации, фотографии до и после...

Кристина Рей – обладательница мирового рекорда как девушка с самыми большими силиконовыми губами....

Первые роли в кино

В 2004 году снялась в кинематографическом проекте «Кулагин и партнеры» - детективном сериале российского производства. В 2005 году познакомила зрителей со своим новым образом, который она обрела в сериале «Обреченная стать звездой». Спустя год актриса Кристина Рубан появилась в сериале «Детективы». Немногим позже была утверждена роль в телевизионном проекте «След».

Новые роли

В 2016 году обрадовала своих поклонников ролью в мини-сериале «Старшая жена». В телефильме «Она сбила летчика» сыграла одну из эпизодических ролей. В телевизионном проекте «Форс-мажор» ее можно увидеть в роли хирурга.

Кристина Рубан сериалы и фильмы (Актёр) фильмография на РОССЕРИАЛ.НЕТ

  • Драма
  • 2018

Серий: 10

  • Кинотеатр
  • 5.6 (87)

Новый сериал жанра ретро драма "Декабристка" в главной роли Светлана Иванова. Послевоенные годы. Зинаида Уварова – секретарь районного суда столицы. После того, как ее муж погиб на войне, она не думала, что сможет еще кого-то полюбить. Однако судьба распорядилась так, что встретив адвоката Алексея Левицкого, женщина открылась новым чувствам. Ее будущий муж, с которым они собираются расписаться, за недолгое пребывание в Москве успел нажить себе к...

  • Мелодрама
  • 2016

Серий: 2

  • Кинотеатр
  • 4.9 (45)
  • Кинопоиск
  • 5. 1 (99)

Валя (Дана Абызова) живет в столице с мужем Михаилом (Сергей Перегудов) и двумя маленькими сыновьями – Пашкой (Кай Гетц) и Славиком (Тим Гетц). Спокойную и счастливую семейную жизнь отравляют лишь конфликты с матерью мужа - Ларисой Васильевной (Людмила Дребнева). Напряженные отношения со свекровью даже заставляют Валю и Михаила переехать из ее огромной квартиры в съемную.  Вскоре у Ларисы Васильевны поселяется молодой художник-авангардист, непризнанный гений Данила (Влади...

Панель навигации

Год

  • 2023
  • 2022
  • 2021
  • 2020
  • 2019
  • 2018
  • 2017
  • 2016

Жанры

  • Мелодрамы
  • Криминальные
  • Детективы
  • Боевики
  • Драмы
  • Комедии
  • Военные
  • Исторические

ТВ каналы

  • Россия-1
  • НТВ
  • Канал Украина
  • 1+1
  • ТВЦ
  • Первый канал
  • СТС
  • ТНТ

очевидный выбор для Кристины

Выпускница кондитерской 2017 года, Кристина Вашингтон уже владеет кондитерской в ​​Нью-Дели: Ruban Bleu. Она объясняет, как время, проведенное в институте, не только научило ее лучшим методам французского кондитерского дела, но и помогло ей стать предпринимателем.

Не могли бы вы представиться?
Меня зовут Кристина Вашингтон, я из Нью-Дели, Индия. Я очарована выпечкой – любовь, которая началась, когда я была маленькой девочкой, наблюдая, как моя мама печет десерты для семейных праздников и фестивалей. Качественные десерты, способные поднять настроение, детское удовольствие и восторженные улыбки, которые они вызывают, заставили меня понять, что это то, чем я хочу заниматься в жизни. Я хотел создать счастье через свои десерты! У меня была одна простая цель – стать кондитером и учиться в лучшей школе мира. Так я начал свое путешествие с Le Cordon Bleu Paris. Я работал в Pierre Hermé в Париже, а затем в Burj Al Arab в Дубае, прежде чем открыть Pâtisserie Ruban Bleu в Индии.

Почему вы выбрали Le Cordon Bleu Paris?
Я хотел учиться в лучшей школе кондитеров и получить как можно больше знаний и опыта, поэтому Le Cordon Bleu был очевидным выбором. Это одна из старейших школ кондитеров в мире, которая постоянно пополняет свой репертуар различными влиятельными и вдохновляющими шеф-поварами. Как только вы становитесь частью семьи Le Cordon Bleu, вы получаете возможность жить с ней на протяжении всей своей карьеры. Я хотел изучать кондитерское дело в городе, где все началось и где люди были увлечены кондитерским искусством. Итак, Париж должен был быть!

Чему вы научились в институте?
Le Cordon Bleu научил меня многому. Шеф-повара в школе помогли мне понять основы французской выпечки с помощью подробных объяснений. Самое главное, нас учили важности творчества. Умение отходить от традиционных рецептов и создавать свои. Практические занятия побудили нас проверить свои знания и усовершенствовать технику. Наряду с техническими знаниями Le Cordon Bleu научил меня важности командной работы, внимания к деталям и, прежде всего, настойчивости и терпения, потому что выпечка, как говорится, является одновременно искусством и искусством. 0009 наука!

Что вам больше всего запомнилось в Le Cordon Bleu Paris?
В Le Cordon Bleu мне очень нравилось работать помощником шеф-повара. Это была мечта! Пока я говорил по-французски «juste un petit peu», повара были чрезвычайно любезны и мотивировали меня. Я смог тесно сотрудничать с ними во время классных демонстраций, и это помогло мне обрести уверенность, необходимую мне позже для работы на профессиональных кухнях. Мой профессиональный успех сегодня является прямым результатом моего решения начать свое путешествие с Le Cordon Bleu в Париже.

Что такое Ruban Bleu?
Pâtisserie Ruban Bleu — это облачная кухня, созданная в 2020 году с целью популяризации традиционной французской выпечки среди гурманов в Индии. Название «Ruban Bleu» буквально переводится как «Голубая лента», что является одой моему пребыванию в Le Cordon Bleu Paris и свидетельствует о высоком качестве наших десертов. Мы гордимся тем, что закупаем
лучших ингредиентов со всего мира, которые помогают нам создавать не просто десерт, а целый гастрономический опыт!

Подавление экспортера железа ферропортина может способствовать перегрузке гепатоцитов железом у лиц с диабетом 2 типа

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст) PubMedPMIDAbstract (текст) CSV

Добавить в коллекции

  • Создать новую коллекцию
  • Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Невозможно загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

  • Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? воскресеньепонедельниквторниксредачетвергпятницасуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

. 2022 дек;66:101644.

doi: 10.1016/j.molmet.2022.101644. Epub 2022 24 ноября.

Рую Цю 1 , Кристина Алиханян 1 , Надин Волк 2 , Ориана Маркес 3 , Кристина Мертенс 4 , Ананд Рубан Агарвас 1 , Санджана Сингх 5 , Райнер Пепперкок 6 , Сандро Альтамура 3 , Мартина У Макенталер 7

Принадлежности

  • 1 Отделение детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия.
  • 2 Банк тканей Национального центра опухолевых заболеваний (NCT), Гейдельберг, Германия; Институт патологии, Университетская клиника Гейдельберга, Германия.
  • 3 Кафедра детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия; Подразделение партнерства молекулярной медицины, Гейдельберг, Германия.
  • 4 Кафедра детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия; Немецкий центр сердечно-сосудистых исследований (DZHK), партнерский сайт Гейдельберг/Мангейм, Германия.
  • 5 Европейская лаборатория молекулярной биологии, Центр усовершенствованной световой микроскопии, Гейдельберг, Германия.
  • 6 Партнерство по молекулярной медицине, Гейдельберг, Германия; Европейская лаборатория молекулярной биологии, Усовершенствованная лаборатория световой микроскопии, Гейдельберг, Германия.
  • 7 Кафедра детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия; Подразделение партнерства молекулярной медицины, Гейдельберг, Германия; Гейдельбергский центр трансляционных исследований легких (TLRC), Немецкий центр исследований легких (DZL), Гейдельбергский университет, Гейдельберг, Германия; Немецкий центр сердечно-сосудистых исследований (DZHK), партнерский сайт Гейдельберг/Мангейм, Германия. Электронный адрес: [email protected].
  • PMID: 36436807
  • PMCID: PMC9719871
  • DOI: 10. 1016/ж.молмет.2022.101644

Бесплатная статья ЧВК

Руию Цю и др. Мол метаб. 2022 9 декабря0003

Бесплатная статья ЧВК

. 2022 дек;66:101644.

doi: 10.1016/j.molmet.2022.101644. Epub 2022 24 ноября.

Авторы

Руию Цю 1 , Кристина Алиханян 1 , Надин Волк 2 , Ориана Маркес 3 , Кристина Мертенс 4 , Ананд Рубан Агарвас 1 , Санджана Сингх 5 , Райнер Пепперкок 6 , Сандро Альтамура 3 , Мартина У Макенталер 7

Принадлежности

  • 1 Отделение детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия.
  • 2 Банк тканей Национального центра опухолевых заболеваний (NCT), Гейдельберг, Германия; Институт патологии, Университетская клиника Гейдельберга, Германия.
  • 3 Кафедра детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия; Подразделение партнерства молекулярной медицины, Гейдельберг, Германия.
  • 4 Кафедра детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия; Немецкий центр сердечно-сосудистых исследований (DZHK), партнерский сайт Гейдельберг/Мангейм, Германия.
  • 5 Европейская лаборатория молекулярной биологии, Центр усовершенствованной световой микроскопии, Гейдельберг, Германия.
  • 6 Партнерство по молекулярной медицине, Гейдельберг, Германия; Европейская лаборатория молекулярной биологии, Усовершенствованная лаборатория световой микроскопии, Гейдельберг, Германия.
  • 7 Кафедра детской гематологии, онкологии и иммунологии Гейдельбергского университета, Гейдельберг, Германия; Подразделение партнерства молекулярной медицины, Гейдельберг, Германия; Гейдельбергский центр трансляционных исследований легких (TLRC), Немецкий центр исследований легких (DZL), Гейдельбергский университет, Гейдельберг, Германия; Немецкий центр сердечно-сосудистых исследований (DZHK), партнерский сайт Гейдельберг/Мангейм, Германия. Электронный адрес: [email protected].
  • PMID: 36436807
  • PMCID: PMC9719871
  • DOI: 10. 1016/ж.молмет.2022.101644

Абстрактный

Цель: Гиперферремия и гиперферритинемия наблюдаются у больных и моделей заболевания сахарным диабетом 2 типа (СД2). Точно так же у пациентов с генетическими заболеваниями, связанными с перегрузкой железом, развивается диабет, что предполагает наличие тесной связи между метаболизмом железа и диабетом. Печень контролирует системный гомеостаз железа и является центральным органом при СД2. Здесь мы исследуем, как СД2 влияет на контроль метаболизма железа в гепатоцитах.

Методы: Окрашивание Перлсом берлинской лазурью применяли для анализа распределения железа в биоптатах печени пациентов с СД2. Чтобы определить молекулярные механизмы, лежащие в основе накопления железа в гепатоцитах, мы создали клеточные модели резистентности к инсулину при лечении пальмитатом и инсулином.

Полученные результаты: Мы показываем, что у части пациентов с СД2 железо накапливается в гепатоцитах, что отражается в модели инсулинорезистентности гепатоцитов. Накопление железа можно объяснить репрессией экспортера железа ферропортина при лечении пальмитатом и/или инсулином. В то время как во время лечения пальмитатом активация регуляторного гормона железа гепсидина может способствовать снижению уровня белка ферропортина клеточно-автономным образом, лечение инсулином снижает транскрипцию ферропортина через сигнальные пути PI3K/AKT и Ras/Raf/MEK/ERK.

Заключение: Репрессия ферропортина на транскрипционном и посттранскрипционном уровне может способствовать накоплению железа в гепатоцитах, наблюдаемому у части пациентов с СД2.

Ключевые слова: гепатоциты; Резистентность к инсулину; перегрузка железом; СД2.

Copyright © 2022 Автор(ы). Опубликовано Elsevier GmbH. Все права защищены.

Цифры

Рисунок 1

Распределение железа в…

Рисунок 1

Распределение железа в печени у больных СД2. Perls Берлинская лазурь (слева)…

Рисунок 1

Распределение железа в печени у лиц с СД2. Окраска берлинской лазурью по Перлсу (слева) и CD68 (справа) печени пациентов с СД2 (n = 23). Позитивность по железу проявляется в гепатоцитах (n = 4), клетках Купфера (n = 4), обоих типах клеток (n = 6) или ни в одном из них (n = 9).

Рисунок 2

Клеточные модели пальмитата и/или…

Рисунок 2

Клеточные модели инсулинорезистентности, вызванной пальмитатом и/или инсулином, демонстрируют нарушение регуляции метаболизма липидов и…

Фигура 2

Клеточные модели инсулинорезистентности, вызванной пальмитатом и/или инсулином, демонстрируют нарушение регуляции метаболизма липидов и повышенный окислительный стресс. ( A) Гепатоциты Hepa 1–6 инкубировали с пальмитатом (200 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 16 часов для установления резистентности к инсулину. Вестерн-блоттинг фосфо-AKT (Ser473), AKT, фосфо-FOXO1 (Ser256), FOXO1, фосфо-ERK1/2 (Thr202/Tyr204), ERK1/2, IRα и IRβ с кратковременным лечением инсулином или без него (100 нМ в течение 15 мин.). β-актин показан в качестве контроля нагрузки. ( B) Первичные гепатоциты инкубировали с пальмитатом (500 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 24 часов. Вестерн-блоттинг фосфо-AKT (Ser473), AKT, фосфо-ERK1/2 (Thr202/Tyr204), ERK1/2, IRα и IRβ с кратковременной обработкой инсулином или без нее (100 нМ в течение 15 мин). β-актин показан в качестве контроля нагрузки. ( C–F) Гепатоциты Hepa 1–6 инкубировали с пальмитатом (200 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 16 часов. Окрашивание масляным красным О для выявления накопления липидов (C) . Липогенез De novo оценивали путем измерения экспрессии мРНК Dgat2 , Scd1 , Acly и Lpin1 (D) . Измерение содержания АФК и процентного содержания АФК-положительных клеток с помощью проточной цитометрии. H 2 O 2 (1 мМ) и NAC (5 мМ) использовали в качестве положительного и отрицательного контроля соответственно (E) . Окислительный стресс и воспаление анализировали по экспрессии мРНК Nqo1 , Ho1 , Socs3 и Saa1 (F) . Данные в (D и F) представляют собой данные qRT-PCR, нормализованные по гену домашнего хозяйства Rpl19 и представленные как кратность изменения по сравнению с контролем-носителем. Данные представлены как среднее ± SEM и показаны как репрезентативные как минимум для трех независимых экспериментов. ∗ p  < 0,05, *∗∗ p  < 0,01, ∗∗∗ p  < 0,001, ∗∗∗∗ p  < 0,0001, однофакторный дисперсионный анализ VA. Инс, инсулин; IR, инсулиновый рецептор; NAC, N-ацетилцистеин; ПА, пальмитат.

Рисунок 3

Лечение пальмитатом и/или инсулином нарушает регуляцию…

Рисунок 3

Лечение пальмитатом и/или инсулином нарушает регуляцию гомеостаза железа. (A – B) Гепатоциты Hepa 1–6…

Рисунок 3

Лечение пальмитатом и/или инсулином нарушает регуляцию гомеостаза железа. (A – B) Гепатоциты Hepa 1–6 инкубировали с пальмитатом (200 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 16 часов. Содержание клеточного железа анализировали с помощью атомно-абсорбционной спектрометрии (ААС) и нормализовали по содержанию белка (А). Вестерн-блоттинг и количественный анализ TfR1, FtH и FtL (В). (C) Первичные гепатоциты обрабатывали пальмитатом (500 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 24 часов. Вестерн-блоттинг и количественный анализ TfR1, FtH и FtL. ( D-F) Гепатоциты Hepa 1–6 инкубировали с пальмитатом (200 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 16 часов. Вестерн-блот анализ FtH и FtL в присутствии FAC (100 мкМ) (D) . Экспрессию мРНК Fpn , Hepcidin и Zip1 4 анализировали с помощью qRT-PCR и нормализовали по гену домашнего хозяйства Rpl19 . Данные показаны как кратное изменение по сравнению с контрольным носителем (E) . Вестерн-блоттинг и количественный анализ FPN с обработкой FAC и без нее (100 мкМ) (Ф) . (G) Вестерн-блоттинг и количественный анализ FPN в первичных гепатоцитах, обработанных пальмитатом (500 мкМ), инсулином (100 нМ) или их комбинацией в течение 24 часов. Данные представлены как среднее ± SEM и репрезентативны как минимум для трех независимых экспериментов. ∗ p  < 0,05, *∗∗ p  < 0,01, ∗∗∗ p  < 0,001, ∗∗∗∗ p  < 0,0001, однофакторный дисперсионный анализ VA. FAC, цитрат трехвалентного аммония; FtH, тяжелая цепь ферритина; FtL, легкая цепь ферритина; Инс, инсулин; ПА, пальмитат; TfR1, рецептор трансферрина.

Рисунок 4

Пальмитат снижает экспрессию FPN при…

Рисунок 4

Пальмитат снижает экспрессию FPN на посттранскрипционном уровне гепсидин-независимым образом. (А…

Рисунок 4

Пальмитат снижает экспрессию FPN на посттранскрипционном уровне независимым от гепсидина образом. (A – F) Экспрессия белка FPN, проанализированная вестерн-блоттингом (A) с или без FAC (100 мкМ) и экспрессия мРНК Fpn (B) , гепсидин 81 ) , Ho1 (D) , Socs3 (E) и CrebH (F) проанализировано с помощью qRT-PCR в Hepa 1–6 мкМ, 500 мкМ, гепатоциты, обработанные носителем 150 мкМ, 200 мкМ и 250 мкМ пальмитата в течение 16 часов. ( G) Вестерн-блоттинг и количественный анализ экспрессии белка FPN в гепатоцитах Hepa 1–6, трансфицированных скремблом (неродственная контрольная siRNA) или si Hamp в течение 36 ч после 16 ч обработки пальмитатом (200 мкМ) или носителем (контроль) в присутствии FAC (100 мкМ). ( H) Экспрессия мРНК Fpn в клетках, обработанных ДМСО или 1 мкг/мл актиномицина D в присутствии или в отсутствие пальмитата в течение 2 ч, 4 ч, 6 ч и 8 ч. Данные в (B, C, D, E, F и H) были проанализированы с помощью qRT-PCR, нормализованы по отношению к гену домашнего хозяйства Rpl19 и представлены как кратность изменения по сравнению с контрольным носителем. Данные представлены как среднее ± SEM и репрезентативны как минимум для трех независимых экспериментов. * p  < 0,05, ∗∗ p  < 0,01, ∗∗∗ p  < 0,001, ∗∗∗∗ p  < 0,0001, односторонний AVANO. ActD, актиномицин D; FAC, цитрат трехвалентного аммония; нс, нет существенной разницы; ПА, пальмитат.

Рисунок 5

Инсулин подавляет экспрессию мРНК FPN…

Рисунок 5

Инсулин подавляет экспрессию мРНК FPN на уровне транскрипции. (A) Вестерн-блот…

Рисунок 5

Инсулин подавляет экспрессию мРНК FPN на уровне транскрипции. (A) Вестерн-блот фосфо-FOXO1 (Ser256) и фосфо-AKT (Ser473) в гепатоцитах Hepa 1–6, обработанных 0, 5 нМ, 15 нМ, 25 нМ, 50 нМ, 100 нМ и 200 нМ инсулин в течение 15 мин. β-актин в качестве контроля нагрузки. (B – D) Вестерн-блот белка FPN в отсутствие или в присутствии FAC (100 мкМ) (B) , а также Fpn (C) и гепсидин (9D) Экспрессия мРНК в гепатоцитах Hepa 1–6, обработанных 0, 5 нМ, 15 нМ, 25 нМ, 50 нМ, 100 нМ и 200 нМ инсулина в течение 16 часов. ( E) Экспрессия мРНК Fpn в гепатоцитах Hepa 1–6, обработанных ДМСО или 1 мкг/мл актиномицина D в присутствии или в отсутствие 100 нМ инсулина в течение 2 ч, 4 ч, 6 ч и 8 ч. ( F) Zip1 4 Экспрессия мРНК в гепатоцитах Hepa 1–6, обработанных 0,5 нМ, 15 нМ, 25 нМ, 50 нМ, 100 нМ и 200 нМ инсулина в течение 16 часов. ( G) Вестерн-блоттинг и количественный анализ экспрессии белка FtL в гепатоцитах Hepa 1–6, трансфицированных скремблом или si Zip14 , в течение 36 часов после 16 часов обработки инсулином (100 нМ) или носителем (контроль). β-актин в качестве контроля нагрузки. Данные в (C, D, E и F) были получены с помощью qRT-PCR и представлены как кратность изменения по сравнению с контрольным носителем. Данные экспрессии мРНК были нормализованы к гену домашнего хозяйства Рпл19 . Данные представлены как среднее ± SEM и репрезентативны как минимум для трех независимых экспериментов. ∗∗ p  < 0,01, ∗∗∗∗ p  < 0,0001, однофакторный дисперсионный анализ или двусторонний дисперсионный анализ. ActD, актиномицин D; FAC, цитрат трехвалентного аммония; нс, никакой существенной разницы.

Рисунок 6

Инсулин контролирует экспрессию мРНК Fpn …

Рисунок 6

Инсулин контролирует экспрессию мРНК Fpn посредством сигнальных путей PI3K/AKT и Ras/Raf/MEK/ERK. (А) Вестерн…

Рисунок 6

Инсулин контролирует экспрессию мРНК Fpn посредством сигнальных путей PI3K/AKT и Ras/Raf/MEK/ERK. (A) Вестерн-блот фосфо-FOXO1 (Ser256), FOXO1, фосфо-AKT (Ser473), AKT, фосфо-ERK1/2 (Thr202/Tyr204) и ERK1/2 в гепатоцитах Hepa 1–6, обработанных 100 нМ инсулина в течение 5 мин, 15 мин, 30 мин, 2 ч, 4 ч, 6 ч, 8 ч и 16 ч. ( B–C) Вестерн-блот экспрессии мРНК фосфо-FOXO1 (Ser256), FOXO1, фосфо-AKT (Ser473) и AKT (B) или Fpn (C) в гепатоцитах Hepa 1–6 пре- обрабатывали 1 мкМ вортманнина или ДМСО в течение 1 часа после 2 часов или 16 часов лечения инсулином (100 нМ) соответственно. ( D-E) Вестерн-блот фосфо-FOXO1 (Ser256), FOXO1, фосфо-AKT (Ser473) и AKT (D) или Fpn экспрессия мРНК (E) в предварительно обработанных гепатоцитах Hepa 1–6 с ДМСО, MK2206 (2,5 мкМ), GSK6

(5,0 мкМ) или CCT128930 (5,0 мкМ) в течение 1 ч после 2 ч или 16 ч лечения инсулином (100 нМ) соответственно. (F-G) Вестерн-блот фосфо-FOXO1 (Ser256), FOXO1, фосфо-AKT (Ser473) и AKT (F) или Fpn экспрессия мРНК (G) в гепатоцитах Hepa 1–6, трансфицированных скремблированием , si Akt1 , si Akt2 или si Akt1 + si Akt2 в течение 48 ч после 2 ч или 16 ч лечения инсулином (100 нМ) соответственно. Н–И) Вестерн-блот экспрессии мРНК фосфо-ERK1/2 (Thr202/Tyr204) и ERK1/2 (H) или Fpn (I) в клетках, предварительно обработанных ДМСО, сорафенибом (10 мкМ), Raf265 (10 мкМ), U0126 (10 мкМ), PD98059 (50 мкМ), SCH7 72984 (10 мкМ) или уликсертиниб (5 мкМ) в течение 1 ч после 2 ч или 16 ч лечения инсулином (100 нМ) соответственно. ( J-K) Вестерн-блот фосфо-ERK1/2 (Thr202/Tyr204) и ERK1/2 (J) или Fpn Экспрессия мРНК (K) в клетках, трансфицированных скремблом, si Erk1 , si Erkt2 или si Erk1 + si Erk2 в течение 48 ч после 2 ч или 16 ч лечения инсулином (100 нМ) соответственно. Для данных (A, B, D, F, H и J) в качестве контроля нагрузки использовали β-актин или винкулин. Данные в (C, E, G, I и K) были проанализированы с помощью qRT-PCR, нормализованы по гену домашнего хозяйства Rpl19 и представлены как кратность изменения по сравнению с носителем или скрембл-контролем. Данные представлены как среднее ± SEM и репрезентативны как минимум для трех независимых экспериментов. ∗∗ p  < 0,01, ∗∗∗ p  < 0,001, ∗∗∗∗ p  < 0,0001, однофакторный дисперсионный анализ или двухфакторный дисперсионный анализ. нс, никакой существенной разницы.

Рисунок 7

Модель для порочного круга…

Рисунок 7

Модель порочного круга между резистентностью к инсулину и перегрузкой железом. Во время…

Рисунок 7

Модель порочного круга между резистентностью к инсулину и перегрузкой железом. Во время развития и прогрессирования СД2 инсулинорезистентность способствует высвобождению СЖК из адипоцитов и вызывает гиперинсулинемию за счет увеличения секреции инсулина островками Лангерганса. Пальмитат и инсулин нарушают сигнальные пути инсулина в гепатоцитах, тем самым повышая резистентность к инсулину. В то же время пальмитат и инсулин подавляют экспрессию экспортера железа ферропортина (FPN), что приводит к накоплению железа, на что указывает повышенный уровень запасающего железо белка ферритина. Пальмитат и инсулин подавляют 9Экспрессия мРНК 0320 Fpn по разным механизмам. Пальмитат действует посттранскрипционно. Инсулин подавляет транскрипцию мРНК Fpn путем ингибирования сигнальных путей PI3K/AKT и Ras/Raf/MEK/ERK. В результате накопление клеточного железа вызывает окислительный стресс, который повышает резистентность к инсулину. СЖК, свободная жирная кислота.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Моделирование системной регуляции железа при пищевой перегрузке железом и остром воспалении: роль гепсидин-независимых механизмов.

    Энкулеску М., Метцендорф С., Спарла Р., Ханель М., Боде Дж., Макентхалер М.Ю., Легеви С. Энкулеску М. и соавт. PLoS Comput Biol. 9 января 2017 г .; 13 (1): e1005322. doi: 10.1371/journal.pcbi.1005322. Электронная коллекция 2017 Янв. PLoS Comput Biol. 2017. PMID: 28068331 Бесплатная статья ЧВК.

  • Железо усугубляет резистентность печени к инсулину при отсутствии воспаления в новой модели мышей db/db с перегрузкой железом.

    Альтамура С., Мюддер К., Шлоттерер А., Флеминг Т., Хайденрайх Э., Цю Р., Хаммес Х.П., Наврот П., Мукенталер М.Ю. Альтамура С. и др. Мол метаб. 2021 сен;51:101235. doi: 10.1016/j.molmet.2021.101235. Epub 2021 16 апр. Мол метаб. 2021. PMID: 33872860 Бесплатная статья ЧВК.

  • Тезисы презентаций на собрании Ассоциации ученых-клиницистов 143 rd Луисвилл, Кентукки, 11–14 мая 2022 г.

    [Нет авторов в списке] [Нет авторов в списке] Энн Клин Lab Sci. 2022 май; 52(3):511-525. Энн Клин Lab Sci. 2022. PMID: 35777803 Аннотация недоступна.

  • Гепсидин нацеливается на ферропортин для деградации в гепатоцитах.

    Рэми Г., Дешемин Дж. К., Дюрель Б., Канонн-Эрго Ф., Николя Г., Волон С. Рэми Г. и др. Гематология. 2010 март; 95 (3): 501-4. doi: 10.3324/гематол.2009.014399. Epub 2009 22 сентября. Гематология. 2010. PMID: 19773263 Бесплатная статья ЧВК.

  • Гепсидин в гомеостазе железа: диагностические и терапевтические последствия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

    Амбачью С., Биадго Б. Амбачью С. и соавт. Акта Гематол. 2017;138(4):183-193. doi: 10. 1159/000481391. Epub 2017 15 ноября. Акта Гематол. 2017. PMID: 29136618 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Рекомендации

    1. Чжэн Ю., Лей С.Х., Ху Ф.Б. Глобальная этиология и эпидемиология сахарного диабета 2 типа и его осложнений. Нат Рев Эндокринол. 2018;14(2):88–98. - пабмед
    1. Браун М.С., Гольдштейн Дж.Л. Селективная и полная резистентность к инсулину: патогенный парадокс. Клеточный метаболизм. 2008;7(2):95–96. - пабмед
    1. Патель Б. М., Гоял Р.К. Печень и инсулинорезистентность: новое вино в старой бутылке. Евр Дж Фармакол. 2019;862 - пабмед
    1. Хустис Н., Розен Э.Д., Ландер Э.С. Активные формы кислорода играют причинную роль во многих формах резистентности к инсулину. Природа. 2006; 440 (7086): 944–948. - пабмед
    1. Fazakerley D.J., Minard A.Y., Krycer J.R., Thomas K.C., Stöckli J., Harney D.J., et al. Митохондриальный окислительный стресс вызывает инсулинорезистентность без нарушения окислительного фосфорилирования.

      Learn more

 
К списку новостей Продолжить